El estudio explicaría la razón por la que algunas sinapsis neuronales contienen grandes cantidades de iones libres de zinc
Redacción, Madrid (23-11-2006).- Investigadores del Instituto Max Planck en Frankfurt (Alemania) han descubierto que el zinc tiene un importante papel regulador en los mecanismos de comunicación neuronal. Las conclusiones del estudio se publican en la revista Neuron.
Los científicos desarrollaron un modelo experimental con una mutación que afectaba al zinc de las neuronas y descubrieron que los mutantes mostraban la misma respuesta exagerada ante el ruido que los niños con una enfermedad genética llamada "enfermedad del sobresalto" o hiperesplexia.
Estos descubrimientos, que confieren importancia al zinc en la comunicación neuronal, podrían explicar por qué las conexiones entre ciertos tipos de neuronas contienen grandes cantidades de iones libres de zinc.
Los investigadores crearon animales que albergaban la forma mutante del gen de un receptor de zinc en las neuronas, lo que alteraba la capacidad neuronal para reaccionar ante el zinc. La mutación del receptor, llamado 'glycine', se dirigía al mismo receptor mutado en los humanos con hiperesplexia. El receptor funciona como un modulador de las neuronas tanto en los mecanismos moleculares motores como sensoriales del cerebro y la médula espinal.
Los animales mutantes mostraron temblores, una capacidad ralentizada para enderezarse tras darse la vuelta, un caminar anormal, una transmisión de las señales visuales alterada y una respuesta de sobresalto exagerada ante los ruidos inesperados.
Los estudios electrofisiológicos de las neuronas del cerebro y la médula espinal de los mutantes mostró anomalías asociadas al zinc en la transmisión de señales a las sinapsis neuronales.
Redacción, Madrid (23-11-2006).- Investigadores del Instituto Max Planck en Frankfurt (Alemania) han descubierto que el zinc tiene un importante papel regulador en los mecanismos de comunicación neuronal. Las conclusiones del estudio se publican en la revista Neuron.
Los científicos desarrollaron un modelo experimental con una mutación que afectaba al zinc de las neuronas y descubrieron que los mutantes mostraban la misma respuesta exagerada ante el ruido que los niños con una enfermedad genética llamada "enfermedad del sobresalto" o hiperesplexia.
Estos descubrimientos, que confieren importancia al zinc en la comunicación neuronal, podrían explicar por qué las conexiones entre ciertos tipos de neuronas contienen grandes cantidades de iones libres de zinc.
Los investigadores crearon animales que albergaban la forma mutante del gen de un receptor de zinc en las neuronas, lo que alteraba la capacidad neuronal para reaccionar ante el zinc. La mutación del receptor, llamado 'glycine', se dirigía al mismo receptor mutado en los humanos con hiperesplexia. El receptor funciona como un modulador de las neuronas tanto en los mecanismos moleculares motores como sensoriales del cerebro y la médula espinal.
Los animales mutantes mostraron temblores, una capacidad ralentizada para enderezarse tras darse la vuelta, un caminar anormal, una transmisión de las señales visuales alterada y una respuesta de sobresalto exagerada ante los ruidos inesperados.
Los estudios electrofisiológicos de las neuronas del cerebro y la médula espinal de los mutantes mostró anomalías asociadas al zinc en la transmisión de señales a las sinapsis neuronales.
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