FILTRACIÓN DE CALCIO INTRACELULAREdición | fibromialgia.nom.es 30-04-2008
Un articulo de El mundo escrito por CRISTINA DE MARTOS
MADRID.- Científicos de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) han desterrado definitivamente la centenaria teoría de que la acumulación de ácido láctico es la responsable del agotamiento muscular. Una pequeña 'fuga de calcio' en las células provoca la fatiga de los músculos y los daños tras un ejercicio extremo.
En un trabajo publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', los autores relatan además cómo empleando un fármaco experimental –cuyo diseño formó parte de la investigación- fueron capaces de reducir el cansancio muscular de unas ratas sometidas a un estricto régimen de ejercicio durante tres semanas.
La entrada y salida de calcio en las células musculares controla la contracción. Cuando la actividad física se prolonga, llega un momento en el que el músculo se cansa. Al examinar muestras de tejido de estos animales, el equipo dirigido por Andrew Marks comprobó que esta fatiga se debe a la "filtración constante de calcio al interior de las células", fenómeno que debilita la fuerza y activa una enzima que destruye el tejido muscular.
Similar en la insuficiencia cardiaca
Decidieron entonces averiguar si este mecanismo era común a los humanos. Para ello, seis individuos pedalearon en una bicicleta estática tres horas al día durante tres jornadas y después se analizaron pequeños fragmentos de sus músculos. No había cristales de ácido láctico sino una fuga de calcio.
Marks y sus colaboradores aventuraron que, tal vez, el mecanismo de agotamiento de un brazo o una pierna sea similar al que experimentan los corazones de pacientes con insuficiencia cardiaca. Esta enfermedad se desarrolla cuando el músculo cardiaco no es capaz de bombear la sangre que el cuerpo necesita.
El cerebro, al detectar este déficit en el riego, estimula el trabajo cardiaco para compensarlo. Pero llega un momento en el que esas señales para aumentar el rendimiento se hacen constantes y, entonces, comienzan las fugas en los canales de calcio, tal y como comprobaron en ratas que sufrían esta enfermedad. En un músculo normal, cuando cesa la actividad el tejido se recupera en cuestión de días o semanas, pero en estos pacientes, no.
Siguiendo sus intuiciones, estos científicos elaboraron un fármaco experimental haciendo pequeñas modificaciones en un bloqueante de los canales de calcio para que evitara esas filtraciones y se lo administraron a unas ratas sanas antes de empezar un programa de ejercicio. Sin el medicamento, los roedores estaban exhaustos después de tres semanas de natación. Pero los que lo recibieron, seguían activos después de ese tiempo y podían ejercitarse un 10%-20% más.
Los planes de este equipo son ahora probar el fármaco en personas que sufren esta enfermedad. De tener éxito, aún queda mucho para que llegue al público. Si fracasara, es posible que los atletas estén, no obstante, interesados en él.
MADRID.- Científicos de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) han desterrado definitivamente la centenaria teoría de que la acumulación de ácido láctico es la responsable del agotamiento muscular. Una pequeña 'fuga de calcio' en las células provoca la fatiga de los músculos y los daños tras un ejercicio extremo.
En un trabajo publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', los autores relatan además cómo empleando un fármaco experimental –cuyo diseño formó parte de la investigación- fueron capaces de reducir el cansancio muscular de unas ratas sometidas a un estricto régimen de ejercicio durante tres semanas.
La entrada y salida de calcio en las células musculares controla la contracción. Cuando la actividad física se prolonga, llega un momento en el que el músculo se cansa. Al examinar muestras de tejido de estos animales, el equipo dirigido por Andrew Marks comprobó que esta fatiga se debe a la "filtración constante de calcio al interior de las células", fenómeno que debilita la fuerza y activa una enzima que destruye el tejido muscular.
Similar en la insuficiencia cardiaca
Decidieron entonces averiguar si este mecanismo era común a los humanos. Para ello, seis individuos pedalearon en una bicicleta estática tres horas al día durante tres jornadas y después se analizaron pequeños fragmentos de sus músculos. No había cristales de ácido láctico sino una fuga de calcio.
Marks y sus colaboradores aventuraron que, tal vez, el mecanismo de agotamiento de un brazo o una pierna sea similar al que experimentan los corazones de pacientes con insuficiencia cardiaca. Esta enfermedad se desarrolla cuando el músculo cardiaco no es capaz de bombear la sangre que el cuerpo necesita.
El cerebro, al detectar este déficit en el riego, estimula el trabajo cardiaco para compensarlo. Pero llega un momento en el que esas señales para aumentar el rendimiento se hacen constantes y, entonces, comienzan las fugas en los canales de calcio, tal y como comprobaron en ratas que sufrían esta enfermedad. En un músculo normal, cuando cesa la actividad el tejido se recupera en cuestión de días o semanas, pero en estos pacientes, no.
Siguiendo sus intuiciones, estos científicos elaboraron un fármaco experimental haciendo pequeñas modificaciones en un bloqueante de los canales de calcio para que evitara esas filtraciones y se lo administraron a unas ratas sanas antes de empezar un programa de ejercicio. Sin el medicamento, los roedores estaban exhaustos después de tres semanas de natación. Pero los que lo recibieron, seguían activos después de ese tiempo y podían ejercitarse un 10%-20% más.
Los planes de este equipo son ahora probar el fármaco en personas que sufren esta enfermedad. De tener éxito, aún queda mucho para que llegue al público. Si fracasara, es posible que los atletas estén, no obstante, interesados en él.
*Ilustración de Ulises Culebro
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