El ejercicio extremo reduce el funcionamiento de un canal de calcio intracelular responsable de la contracción muscular
Edición | Fibromialgia.nom.es 13-02-2008
Investigadores de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo molecular que podría explicar el dolor y agotamiento muscular que se siente tras realizar un ejercicio extremo. Su trabajo se publica esta semana en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Según los investigadores, los canales de calcio que permiten "escapes" son la causa más probable del daño y agotamiento muscular que se sufre después de practicar un ejercicio extremo como por ejemplo una carrera ciclista de larga distancia.
Los científicos, dirigidos por Andrew Bellinger, informan de que el ejercicio extremo reduce el funcionamiento de un canal de calcio intracelular llamado RyR1, que es el principal responsable de las contracciones de los músculos.
Según los datos recogidos, el ejercicio prolongado debilita una molécula que suele mantener el canal de calcio cerrado, permitiendo que un extra de calcio inunde los músculos y active una enzima que digiere proteínas.
Los investigadores proporcionan pruebas en modelos experimentales que fueron sacrificados después de un programa de natación de tres semanas, y ciclistas humanos, que donaron tejido de una biopsia muscular.
En comparación con los controles, los investigadores descubrieron que el RyR1 de tejido muscular de modelos animales y humanos después del ejercicio mostraba signos similares de alteración y tendencias de fuga.
Los científicos también identificaron un fármaco que mantiene los canales de calcio cerrados, incrementando así el mantenimiento. Los autores informan que los animales del modelo experimental en el que se administró el derivado S107 de la benzotiapina, que aumenta la afinidad de RyR1 para la molécula que cierra el poro, mostraban una mayor resistencia en las cintas de correr que los controles.
Edición | Fibromialgia.nom.es 13-02-2008
Investigadores de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo molecular que podría explicar el dolor y agotamiento muscular que se siente tras realizar un ejercicio extremo. Su trabajo se publica esta semana en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Según los investigadores, los canales de calcio que permiten "escapes" son la causa más probable del daño y agotamiento muscular que se sufre después de practicar un ejercicio extremo como por ejemplo una carrera ciclista de larga distancia.
Los científicos, dirigidos por Andrew Bellinger, informan de que el ejercicio extremo reduce el funcionamiento de un canal de calcio intracelular llamado RyR1, que es el principal responsable de las contracciones de los músculos.
Según los datos recogidos, el ejercicio prolongado debilita una molécula que suele mantener el canal de calcio cerrado, permitiendo que un extra de calcio inunde los músculos y active una enzima que digiere proteínas.
Los investigadores proporcionan pruebas en modelos experimentales que fueron sacrificados después de un programa de natación de tres semanas, y ciclistas humanos, que donaron tejido de una biopsia muscular.
En comparación con los controles, los investigadores descubrieron que el RyR1 de tejido muscular de modelos animales y humanos después del ejercicio mostraba signos similares de alteración y tendencias de fuga.
Los científicos también identificaron un fármaco que mantiene los canales de calcio cerrados, incrementando así el mantenimiento. Los autores informan que los animales del modelo experimental en el que se administró el derivado S107 de la benzotiapina, que aumenta la afinidad de RyR1 para la molécula que cierra el poro, mostraban una mayor resistencia en las cintas de correr que los controles.
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